Избыток алкоголя приводит к мутациям в ДНК 08 июля 2011 года, 17:02 | Текст: Кирилл Стасевич В нашем организме этанол превращается в ацетальдегид, который ведёт себя довольно агрессивно по отношению к ДНК. На защиту генов от вредного вещества встают две группы белков: одна из них нейтрализует сам ацетальдегид, вторая занимается починкой повреждённой ДНК. Схема молекулы ацетальдегида; атомы углерода обозначены жёлтым, водорода — белым, кислорода — красным. (Рисунок Prof. K.Seddon & Dr. T.Evans, Queen's University Belfast.) Насколько давно человек знаком с алкоголем, настолько же алкоголь разнообразен в своих эффектах, производимых в человеческом организме. Не успела одна группа исследователей сообщить, что алкоголь вовсе не убивает клетки мозга, а лишь ослабляет синаптические контакты между ними, как учёные из Британского совета по медицинским исследованиям заявляют нечто совсем противоположное: алкоголь крайне губителен для клеточной ДНК. Как пишут исследователи в журнале Nature, ацетальдегид — побочный продукт переработки этанола в нашем организме — может приводить к катастрофическим повреждениям ДНК. И умирать бы нам от первой же рюмки, если бы у клеток не было двухступенчатой системы защиты: первая ступень включает в себя ферменты, нейтрализующие собственно ацетальдегид, вторая — набор белков, берущих на себя экстренный ремонт повреждённой ДНК. Учёные экспериментировали с беременными мышами, у которых были отключены обе системы: у таких животных даже небольшая однократная доза алкоголя приводила к гибели плода; более того, у самих взрослых мышей наблюдалась гибель кровяных стволовых клеток. Проверить влияние алкоголя на ДНК учёных побудили две группы сведений. Во-первых, к алкоголю крайне чувствительны люди, страдающие от синдрома Фанкони, тяжёлого наследственного недуга. У этих больных не работают белки, ответственные за репарацию ДНК, вследствие чего ацетальдегид наносит необратимые повреждения генам, и это приводит болезням крови и онкозаболеваниям. С другой стороны, люди с врождённой непереносимостью алкоголя весьма подвержены раку пищевода, при этом у них не работает система нейтрализации ацетальдегида. В обоих случаях последствия приёма алкоголя выражены в заболеваниях, затрагивающих молекулярно-генетический аппарат клетки. Фермент, деактивирующий ацетальдегид, и белки Фанкони предотвращают повреждения ДНК, которые лежат в основе либо гибели клеток, либо их ракового перерождения. Вместе с тем регулярное употребление алкоголя может пересилить действие этих защитных систем, что, к сожалению, часто можно наблюдать в виде пороков развития, объединяемых общим названием плодного алкогольного синдрома, которыми родители-алкоголики награждают своих детей. Подготовлено по материалам Британского совета по медицинским исследованиям. http://science.compulenta.ru